IDT、無線インフラ向けに低消費電力かつ低歪みのミキサを発表

　

　Integrated Device Technology(IDT)は、携帯基地局設備向けに、低消費電力かつ低歪みの無線周波数(RF)から中間周波(IF)へのミキサ「F1150」および「F1152」を製品化し、アナログ無線インフラ向けポートフォリオを拡張したと発表した。

　2製品は、システムの3次相互変調(IM3)のパフォーマンスを改善し、消費電力を削減することで、サービス品質(QoS)を向上し、4G無線インフラのアプリケーションにおける信頼性の改善と筐体の小型化を可能にすると同社では説明している。

　また、+42dBmの線形性の3次インターセプト・ポイント(IP3O)による高い相互変調削減性能を備えた、低消費電力かつ低歪みのデュアルRF(1700MHz～2200MHz)からIFへのミキサで、4G無線基地局で使われる多重キャリヤ、多重モードの無線システム向けに、標準的なミキサ比で消費電力を40%以上削減し、発熱を低減することで、RFカード上のヒートシンクへの要求を緩和することが可能だ。さらに15dB以上改善されたIM3歪みによって、より高い信号対雑音比(SNR)が得られるため、フロントエンド利得の向上によるパフォーマンスの改善が可能となっている。

　なお、F1150がハイサイド・インジェクション品、F1152がローサイド・インジェクション品となっている。F1150とF1152は、低雑音でデジタル制御のIF可変利得アンプ(VGA)であるF1200と補完し合う製品となっており、パッケージは36端子の6mm×6mmのQFNを採用し、特定の顧客向けにサンプル出荷を開始しているという。

　低消費電力・低歪みミキサー「F1150」および「F1152」の製品イメージ

ラピス、中国の地デジ放送規格に対応した復調LSIを発表

　

　ラピスセミコンダクタは、中国方式の地上デジタル放送規格「GB20600-2006(DTMB)」による放送を受信するテレビ、セットトップボックス向け復調・誤り訂正LSI「ML7109S」を開発したことを発表した。

　同製品は、DTMB規格の全330伝送モードをサポートし、中国国家標準受信機規格(GB/T 26685-2011およびGB/T 26686-2011)のデモジュレーションおよびチャネルデコードの要求事項をシングルキャリア方式/マルチキャリア方式いずれにおいても満たしているほか、規格に規定されていない伝送パラメータにおいても、安定した高い受信性能を発揮することが可能だ。

　また、高いAWGN特性により、受信感度が向上し、安定受信、受信エリアの拡大が可能となる。同特性に関する規格では、スペックで規定された受信に必要なC/N値を下回ること が要求されるが、いずれの伝送モードにおいてもマージンは確保済みだという。

　さらに、中国の複数地域でSFN(Single Frequency Network)と呼ばれる同一周波数で複数の送信塔から同時放送を行い、周波数利用効率を高める方式のサービス運用開始に向け、同サービスで生じる受信が難しいポイントを選び、フィールドテストならびに独自アルゴリズムの改良を行うことで、安定した高性能を達成したという。

　なお、同製品は、すで64ピンWQFN(9mm×9mm)ならびに100ピンQFP(14mm×14mm)にてサンプル出荷を開始しており、2012年1月より徐々に量産を開始する予定としている。

　「ML7109S」のC/N性能マージン

SIIナノテク、リチウムイオン電池・燃料電池用X線異物検査装置を発表

　

　エスアイアイ・ナノテクノロジー(SIIナノテク)は12月19日、リチウムイオン2次電池や燃料電池の電極中に混入する可能性のある20μm級の微小な金属異物を高速検出、元素同定する検査装置「SEA-Hybrid」を発表した。

　リチウムイオン電池や燃料電池を構成する電極材料やセパレータなどへの金属異物混入は、電池容量の低下や寿命を短縮させるだけでなく、発熱発火の原因ともなる。同装置は、試料となる電極板やセパレータ、容器に入れた活物質をセットして、検査条件の選択後、測定を開始するだけで、X線透過像の撮像から、金属異物の検出、その元素同定までを自動で実行することが可能である。従来の電極板に存在する可能性のある20μm程度の微小金属異物の検査では、内部に異物が存在しても、そこから発せられた蛍光X線は素材自体に吸収され、信号強度が微弱になってしまうことからサンプル表面に存在するもののみ同定が可能であったが、同装置では、独自の高輝度X線光学系の搭載により、電極板・有機フィルム内部に含まれる20μm程度の微小金属異物についても元素同定が可能となっている。

　また、解析結果として、試料中の金属異物の個数と個々の異物の組成、およそのサイズ、顕微鏡観察像が出力され、これにより金属異物の混入経路の特定を容易に行うことが可能だ。

　さらに、従来のX線透過検査装置では250mm×200mm(ほぼB5サイズ)の電池電極板中から20μm程度の微小金属異物を検出するためには10時間程度の撮像時間を要していたが、独自のX線透過法を採用したことにより、撮像時間を短縮したほか、検出速度も従来比100倍以上高速となる3～10分への短縮を実現したという。

　なお、同製品の価格は5800万円(税別)からとなっており、同社では、電池メーカー、材料メーカーなどへ拡販していくことで、2012年度で20台の販売を目指したいとしている。

　 SIIナノテクのX線異物検査装置「SEA-Hybrid」

京大、1兆分の1秒の強電場パルス照射で半導体の自由電子数を1000倍に増幅

　

　京都大学(京大)物質-細胞統合システム拠点(iCeMS)の廣理英基 助教と田中耕一郎 教授の研究グループは、ごくわずかな時間にエネルギーが圧縮されたフェムト秒レーザーとニオブ酸リチウムの結晶を用いて電磁強度1MV/cmのテラヘルツ光を発生させることに成功した。また、同テラヘルツ光を半導体に1兆分の1秒照射することで、半導体の中の電気伝導を担う自由電子の数を約1000倍増幅することに成功したことを発表した。同成果は英オンライン科学誌「Nature Communications」に掲載された。なお、同実験で用いた半導体試料は広島大学との共同研究により作製したものとなっている。

　半導体中のキャリア(自由に動ける電荷)の数を増大させること(キャリア増幅)は、半導体デバイスによる微小信号の増幅や信号のスイッチなどを行うために必要な基本動作であり、その1つに衝突イオン化を用いた「アバランシェ増倍」がある。衝突イオン化は、物質中に印加された電場によって電子が高いエネルギー状態に加速され、他の原子と衝突することによって新たな自由キャリア電子を生成する現象のことで、ここで弾き出された電子も電場によって再び加速され、他の原子に衝突してさらに電子を弾き出し、この連鎖によって爆発的に自由キャリアの数を増幅することができる。このような現象は半導体においてキャリアの「アバランシェ増倍」と呼ばれ、陽電子放出断層撮影や量子情報技術に重要な高感度光子検出器、また太陽電池の増感過程や、高効率な電気発光素子においても重大な役割を果たすと期待され、さまざまなナノスケールの半導体材料に対する研究が各所にて行われている。しかし、テラヘルツ領域で動作する超高速半導体デバイスを考える際に必要な1兆分の1秒以下での増幅については、技術的な困難さから、これまでは不可能であったほか、超高速デバイスに必要なナノスケールの微細加工については、金属電極と半導体との接合部に生じるショットキーバリアが試料固有の電場印加効果の理解を複雑にし、またしばしば起こりうる絶縁破壊による試料の損傷が測定そのものを困難にしていた。

　今回の研究により、電場振幅として最大約1MV/cmを有し、また時間的には約半分の周期(約1兆分の1秒間)だけ持続する電磁波パルスを自由空間内に発生させることで、試料内に実際の半導体デバイスを駆動するのに必要とされるものと同程度の電場を自由自在に試料に照射することができるようになった。

　実際に、この電磁波パルスを半導体試料(GaAs/AlGaAs多重量子井戸)に照射することで多段的な衝突イオン化を誘起し、1兆分の1秒の間に初期キャリアの約1000倍となる巨大なキャリア増幅に伴う、試料からの発光の観測に成功し、従来金属電極を必要としたキャリア増幅現象を純光学的な手法によって観測することを可能とした。

　実際に実験に用いた電磁波パルスの時間波形を見ると、同電磁波パルスは、超短光パルスレーザを誘電体結晶に照射することで発生できるテラヘルツパルスと呼ばれるもので、その周期はテラヘルツ周波数(1012ヘルツ)の逆数である10-12秒(1兆分の1秒)に対応する。またテラヘルツパルスの最大電場値は1MV/cmとなり、こうした高電場を有するTHzパルスを用いることで、試料内に実際の半導体デバイスを駆動するのに必要とされるものと同程度の電場を生じさせることができるようになった。

　図1 1MV/cm強のピーク電場を持つTHzパルスの時間波形。挿入図はTHzパルスのスポット画像

　以下の図2は、左図に1MV/cmの電場振幅を持つTHzパルスを試料(GaAs多重量子井戸)に照射して得られた発光スペクトルと、右図に発光ピーク強度のTHzパルス励起強度依存性を示したものだが、THzパルスで発生させた発光スペクトルと、可視光パルス励起(3.18eV:黒丸)によって観測された発光スペクトの形状が一致する。一般的には半導体からの発光を観測するためには、試料のバンドギャップエネルギーよりも大きな光子エネルギーを持つ光照射によって、価電子帯にある電子をバンドギャップエネルギー以上の電子状態に励起する必要があるが、今回の実験で用いられたTHzパルスの持つ光子エネルギーは約4meVで、バンドギャップエネルギー(1.55eV)の390分の1という小さな光子エネルギーに相当する。このことから、極端に小さな光子エネルギーで電子をバンドギャップエネルギー以上の電子状態に遷移させたことを意味し、試料内で顕著な非線形現象が誘起されていることが示唆された。

　図2 (左図)1MV/cmの電場振幅を持つTHzパルスを試料(GaAs多重量子井戸)に照射して得られた発光スペクトル。(右図)発光ピーク強度のTHzパルス励起強度依存性

　これらの現象が起きるメカニズムとして、THzパルス照射によって試料内で衝突イオン化過程が誘起されている可能性が高いと考えられるという。強電場によってバンド内で加速された電子がバンド間エネルギーよりも高い運動エネルギーを持つとき、価電子帯の電子を伝導帯に励起して電子と正孔を生成し、自身はエネルギーを失い低いエネルギー状態へと遷移するが、この過程ではキャリア数を増大させることができる。このため今回、この衝突イオン化過程が1兆分の1秒という超短時間の間に多段的に引き起こされることで、初期キャリア数が約1000倍増大されたと考えられ、またこのモデルを基にした理論的な計算結果ともよい一致を示すことが判明したという。

　図3 半導体GaAsのバンド構造における衝突イオン化過程とこれによるキャリア増幅過程の模式図

　なお、研究グループでは、このような現象の応用として、ピコ秒もしくはテラビット(1012ビット)の光信号に対して応答する超高速動作の光検出器やそれを制御する超高速トランジスタの開発につながることが期待されるとするほか、キャリア増幅が高速高倍率であることから、高効率な太陽電池・発光素子などの開発にも、新たな指針を与えるものと期待されるとしている。

NIPS、パーキンソン病の運動障害の原因となる脳の電気信号異常を発見

　

　生理学研究所(NIPS)は11月1日、パーキンソン病の運動障害の原因となる脳の電気信号異常に関する新たな発見があったことを発表した。パーキンソン病に関連する「大脳基底核」(画像1)と呼ばれる脳の部位で見られる神経の電気信号の「発振」現象が、正常な神経の信号を邪魔することで、手足が動かしづらいなどの運動障害の原因となっていることが明らかになったのである。発見は南部篤教授らの研究グループによるもので、成果は欧州神経科学学会誌「European Journal of Neuroscience電子版」の11月1日号に掲載。

　画像1。大脳基底核とパーキンソン病との関連について。大脳基底核は脳の深部にある構造であり、手足を精密に動かすといった運動の調節を行っている。解剖学的には、大脳基底核の中には線条体・視床下核・「淡蒼球」などがある。さらに、大脳基底核の「黒質」は、ドーパミン細胞を含んでおり、パーキンソン病の運動障害の原因部位であることが確認済みだ。大脳基底核は、パーキンソン病の運動障害軽減を目的にして行われる脳外科手術である脳深部刺激療法の電気刺激対象部位でもある

　研究グループの橘吉寿助教は、パーキンソン病症状を示すモデル動物(サル)を用い、覚醒している状態で脳の大脳基底核にある神経が発している電気信号をとらえることに成功した(画像2)。それにより、パーキンソン病モデルザルの大脳基底核では、正常では見られない発振と呼ばれるリズム異常が見られることが判明したのである。

　画像2。パーキンソン病モデルザルの大脳基底核で見られる神経の電気信号の発振。上が電気記録で、下は横軸に時間(ミリ秒)縦軸に発火頻度(1秒当たり)の回数を取ったグラフだ。今回、パーキンソン病モデルザルの大脳基底核(淡蒼球)から神経の電気信号を記録したところ、神経の電気信号が波打ってリズミカルに見られる発信現象が生じていることが判明した。このような発振現象は、大脳基底核のほかの部位(視床下核など)でも見られた。正常の大脳基底核では見られない現象である

　こうした神経の電気信号のリズム異常は、パーキンソン病で欠乏しているドーパミンの投与によって消えることから、パーキンソン病においては、ドーパミンの欠乏によって大脳基底核内の神経回路で正常では見られない発振が生じ、本来の正常な運動指令の流れが阻害され、運動障害が発現しているのではないかと考えられた。

　これまでにも電気信号のこうしたリズム異常はヒトのパーキンソン病患者でも記録されてはいたが、実際に発振と運動障害とが結びついていることを明確に示したのは今回が初めてだ。

　また、大脳基底核の中の特定の細胞集団(神経核)である視床下核に一時的にその機能を抑える薬物(ムシモール)を注入することで発振が抑えられ、運動障害を解消させることにも成功した(画像3)。

　画像3。大脳基底核(視床下核)にムシモールを投与したところ淡蒼球の発振が消失した様子。左はパーキンソン病モデルザルの大脳基底核の信号が発振している際のグラフで、右はムシモールを注入して発振が消失多彩のグラフ。ムシモールを投与することで、運動障害を緩解させることに成功した

　画像4。視床下核へのムシモール注入で発振が抑えられ運動障害が緩解。大脳基底核の視床下核に、その機能を一時的に阻害する薬物のムシモールを注入したところ、神経の電気信号の発振が抑えられ、手のこわばりなどの運動障害が緩解された

　一方、研究グループの高良沙幸研究員は、ニホンザルの大脳基底核の「線条体」と呼ばれる領域では、運動を指令する脳の一次運動野や補足運動野と呼ばれる領域からの神経の信号は、大脳基底核でごちゃまぜに調節されているのではなく、運動指令の種類ごとに別々に調節されていることを確認。つまり、線条体の障害の場所によっては、同じパーキンソン病でも異なる運動障害の症状を示す可能性が示唆されたというわけだ。

　今回の研究成果により、パーキンソン病では、正常な大脳基底核内の神経回路では見られない発振が生じることが、本来の正常な運動情報の流れを阻害し、運動障害が発現する原因になっていると推察された。また、大脳基底核の視床下核に、その機能を一時的に阻害する薬物を注入することで発振を抑え、運動障害を緩解させることができたことから、この発振を抑えることが運動障害軽減の新たな治療法となり得ることを示したのである。

　画像5。パーキンソン病モデルザルで、神経の電気信号の発振を生みだす大脳基底核内の神経回路の模式図。この中の視床下核(STN)の機能を薬物によって一時的に阻害すると、発振が見られなくなり、運動障害も緩解することが判明した。この発振現象は視床下核への大脳皮質からの信号入力と、淡蒼球(GPe、GPi)との相互の電気信号のやりとりにおける機能異常によって気引き起こされるものと考えられている