「あかつき」、軌道制御用2液エンジン(OME)の第1回テスト噴射を実施

　

　宇宙航空研究開発機構(JAXA)は、金星探査機「あかつき」(PLANET-C)の今後の金星再会合に向けた軌道変更計画の検討の一環として、軌道制御用2液エンジン(OME)の第1回テスト噴射を予定通り9月7日11時50分(日本時間)に実施、噴射を確認したと発表した。

　今後、取得したテレメトリデータの解析を進めることで、OMEが軌道変更に使うことができるのかなどの確認を行っていくほか、9月14日に計画している第2回テスト噴射に向けた準備を進めていく予定としている。

　 「あかつき」の飛行イメージ((C)JAXA/池下章裕)

森永、EMR(酵素処理ルチン)に筋肥大を促す効果があることを発見

　

　森永製菓は、筑波大学の武政徹准教授、早稲田大学の後藤一成助教(現立命館大学准教授)との共同研究により、EMR(酵素処理ルチン)に筋肥大を促す効果があることを発見したと第19回日本運動生理学会大会で発表した。

　激しい運動を行うと筋損傷が起こり、筋損傷による炎症で生じる活性酸素は、さらに筋組織の損傷を助長し、二次損傷を起こす。近年、抗酸化物質および抗炎症物質の摂取が過剰な筋損傷を抑制することで、長期的には筋肥大を導くと考えられるようになってきたが、このような物質を摂取することで筋肥大を確認した報告はほとんどなかった。

　今回、研究チームでは、抗酸化、抗炎症作用を持つと考えられるEMRの摂取が協働筋切除による筋肥大モデルマウスに与える影響を検討することを目的に、ICR系雄マウスに協働筋切除(トレーニング状態と同等)を行い、足底筋に代償性過負荷を与え、筋肥大を惹起した。

　3週間の過負荷期にEMRおよびEMR配合ホエイプロテインを投与し、筋線維横断面積および最短直径の測定を行った結果、EMR摂取群、高濃度EMR配合ホエイプロテイン摂取群において筋線維横断面積および最短直径の増大が認められた(筋肥大モデルのマウスで+25%の筋肥大、協働筋切除のない通常飼育のマウスも+9%の筋肥大を確認)ことから、EMRの摂取が筋肥大を効率よく導くことが示唆されたという。

　EMR(酵素処理ルチン)の摂取が協働筋切除による筋肥大モデルマウスに与える影響に関する実験結果

　また、EMR配合プロテインの摂取がレジスタンス運動後におけるホルモンの分泌動態および筋機能の回復に及ぼす影響を検討し、男性9名を対象に、EMRまたはプラセボ(デキストリン)配合プロテインを摂取する条件を設け、両条件ともに、事前の摂取期間後に一過性のレジスタンス運動を実施した。

　その結果、レジスタンス運動後には、両条件ともに血清成長ホルモンおよびコルチゾール濃度の有意な増加がみられたが、これらの変化に条件間で有意差は認められなかったという。

　一方、血清フリーテストステロンおよびインスリン濃度の変化(濃度曲線下面積)は、EMR配合プロテインを摂取した条件で有意に高値を示したものの、最大筋力の変化の動態には、条件間で差はみられなかった。これは、EMR配合プロテインの摂取により、レジスタンス運動に伴うフリーテストステロンおよびインスリンの分泌応答が亢進することを示すものであるとしており、研究チームでは、このプロテインへのEMR配合に関する特許について、すでに出願済みとしている。

　EMR(酵素処理ルチン)配合プロテインの摂取がレジスタンス運動後のホルモンの分泌動態および筋機能の回復に及ぼす影響

キユーピー、乳酸菌発酵卵白にて血中コレステロール濃度の低減を確認

　

　キユーピーは、卵白を乳酸菌で発酵させた新素材「乳酸発酵卵白」を開発、その性質を調査した結果、「乳酸発酵卵白」は食品素材として利用しやすく、さらにヒトでの摂取試験により、血中コレステロール濃度を低減することを確認したと発表した。同成果の詳細は9月11日に開催される日本食品科学工学会第58回大会にて発表される。

　卵白は脂肪分を含まない良質なたんぱく源として知られているが、特有のにおいがあることや、加熱により固まってしまうことなどから、飲料など活用しにくい食品分野があることから、同社では卵白を乳酸菌で発酵させることで、幅広い食品で活用しやすい新素材を調製、その性質を調べた。

　卵白にグルコースなどの乳酸菌の栄養素を加え、加熱処理を行った後、乳酸菌を添加して、卵白を乳酸発酵させ、発酵後、殺菌、均質化することで「乳酸発酵卵白」を調製した。

　乳酸発酵卵白のにおいの官能評価結果

　「乳酸発酵卵白」は、卵白そのものの硫化水素臭はほとんど感じられず、乳酸発酵食品のさわやかな風味を呈し、また、90℃で40分間加熱した後も凝固せず、なめらかな状態を保っていた。

　乳酸発酵卵白の熱凝固性

　また、健常成人男性88名(血中総コレステロール濃度は204～259mg/dL)を対象に、「乳酸発酵卵白」の摂取による血中コレステロール濃度への影響を調査。具体的には卵白たんぱく質の量が4g、6g、8gとなるようにドリンクに「乳酸発酵卵白」を配合し、1日1回、8週間にわたって摂取し、摂取開始前、摂取開始4週後、摂取開始8週後の3回、血中コレステロール濃度を測定した。

　初期値を0として変動を調べた結果、「乳酸発酵卵白」8g食の摂取により、血中総コレステロール濃度と血中LDLコレステロール濃度に有意な低下が認められたという。

　血中総コレステロール濃度の変動

　また、6g食摂取においても血中LDLコレステロール濃度の有意な低下が認められたという。

　血中LDLコレステロール濃度の変動

　これらの結果から、「乳酸発酵卵白」は幅広い食品に利用でき、かつ血中コレステロール濃度の低減が期待できる新しい素材であることが判明したと同社では説明しており、今後も卵の持つ可能性について、さらなる研究を続けていくとしている。

九大、生体内の鉄の量を調節するたんぱく質の機能を解明

　

　九州大学(九大) 生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授らの研究グループは、生体内の鉄量が不要なたんぱく質を分解するときに働くユビキチン化酵素の1つ「FBXL5」によって、厳密に制御されていることを明らかにした。同成果は、米国科学誌「Cell Metabolism」オンライン速報版で公開された。

　鉄は体にとって必要なミネラルで、体内にはおよそ釘1本分の重さの鉄(成人男子鉄分4～5g)が存在している。これらの鉄は、酸素を全身に運ぶ役割やさまざまな酵素の働きを助ける役割があるため、鉄が不足すると鉄欠乏性貧血などの鉄欠乏症になるが、その一方で、鉄が過剰に存在すると酸化ストレスを生じて細胞を傷つけてしまい、ヘモクロマトーシスなどの鉄過剰症を発症する。つまり、鉄は不足しても過剰でも、生体に悪影響を及ぼすため、生体内では鉄量が常に適切な量になるように厳密に調節する必要がある。

　細胞内の鉄量は、IRP2と呼ばれるたんぱく質の作用によって増加する。同たんぱく質は細胞内の鉄が不足するとその量が増え、鉄の取り込みを促すと同時に、鉄の排出を抑えることによって、全体として細胞内の鉄量を増やす働きがあるほか、逆に細胞内の鉄量が増えると、細胞はIRP2の量を減少させ、その結果鉄の過剰な増加を防ぐ仕組みを有している。

　しかし、細胞がどのようにしてIRP2の量をコントロールしているのかは謎のままで、最近の報告では、IRP2の活性がユビキチン化酵素FBXL5により制御される可能性が示唆されていたが、この酵素が生体内の鉄代謝制御にどのような意義を持つのかは不明のままであった。

　そこで同研究チームでは、鉄代謝制御におけるFBXL5の役割について研究を行うため、FBXL5を人工的に欠損したマウス(ノックアウトマウス)を作製して解析を行った。

　まずFBXL5を全身で欠損したマウスを作製したところ、このマウスはIRP2たんぱく質を分解できず、結果的にIRP2の量が増加したことが確認され、この結果、鉄過剰による酸化傷害により胎生期の早い段階でマウスは死亡した。

　全身でFBXL5を人工的に欠損したマウスの表現型。FBXL5を全身で欠損したマウスは、鉄が過剰に蓄積し、発生が遅延して胎生期の早い段階で死亡してしまった

　このことから、ユビキチン化酵素FBXL5が細胞内の鉄の過剰蓄積を防ぐために重要な役割を担っていることが判明した。

　FBXL5の欠損による細胞内鉄量の増加。IRP2は細胞への鉄の取り込みを促し、また鉄の排出を抑えることによって細胞内の鉄量を増加させる。正常な細胞内の鉄量が増えてくると、ユビキチン化酵素FBXL5によってIRP2が分解されて量が減少するため、細胞内の鉄量は至適な量に保たれるが、FBXL5を欠損した細胞ではIRP2の働きにブレーキをかけることができず、IRP2が増加して恒常的に活性化してしまい、細胞内鉄量が過剰になる

　次に、FBXL5を人工的に欠損したマウスにおける鉄の過剰蓄積の原因が、IRP2の過剰な活性化にあるのかを検証するため、FBXL5を欠損したマウスに、さらに人工的に変異を加えてIRP2を欠損させ、FBXL5とIRP2の両者を欠損した二重変異マウスを作製したところ、この二重変異マウスは生存が可能で、若干の貧血を示すほかはほぼ正常であることが確認された。

　 FBXL5とIRP2の両方を人工的に欠損したマウスの表現型。FBXL5を欠損したマウスは胎生早期に死亡するが(左図)、このマウスにさらに人工的に変異を加えてIRP2を欠損させると、FBXL5とIRP2の両方を人工的に欠損したマウスは生存が可能で、ほぼ正常に発育することが分かった(右図)。つまり、この二重変異マウスではFBXL5欠損マウスにおけるIRP2の増加が解除され、鉄の過剰な蓄積が阻止されたために生存可能になったと考えられる。このことは、FBXL5を人工的に欠損したマウスの死因がIRP2の過剰な活性化にあることを遺伝学的に証明したものとなる

　つまり、この二重変異マウスでは、FBXL5ノックアウトマウスにおけるIRP2の増加が解除され、鉄の過剰な蓄積が阻止されたために、胎生期死亡を回避したと考えられると研究チームでは説明している。

　FBXL5とIRP2の二重欠損による細胞内鉄量増加の解消。正常なマウスでは、FBXL5がIRP2を分解することによって、IRP2の活性を抑制し、細胞内の鉄量を至適な量に保っている。しかし、FBXL5を欠損したマウスではIRP2の働きにブレーキをかけることができず、IRP2が増加して恒常的に活性化してしまい、細胞内鉄量が過剰になる。一方、FBXL5を欠損したマウスに、さらに人工的に変異を加えてIRP2を欠損させると、IRP2の過剰な活性化が解除され、鉄の過剰な蓄積が阻止される

　このことは、FBXL5ノックアウトマウスの死因がIRP2の過剰な活性化にあることを遺伝学的に証明しており、FBXL5とIRP2による細胞内鉄量の管理が生体内における鉄代謝の中心的な制御機構であることを示したものであるという。

　さらに、FBXL5による鉄代謝制御が成体のマウスにおいてどのような意義を持つか調べるため、鉄代謝の中心臓器である肝臓のみでFBXL5を欠損するマウス(コンディショナルノックアウトマウス)を作製。このマウスは胎生期に死亡することはないが、生後肝細胞内に鉄が過剰に蓄積し、脂肪肝炎を引き起こしたことが確認された。

　肝臓でFBXL5を人工的に欠損したマウスの表現型。肝臓でのみFBXL5を欠損させると、肝臓の外観は脂肪が蓄積するために正常マウスの肝臓より色が薄くなり、肝臓が炎症を起こしていることを示す小球性の炎症性細胞が集まった病理像が見られた(矢尻)。脂肪を染色すると、小さな脂肪が肝細胞に無数に沈着しており、また鉄染色では肝細胞に過剰な鉄の蓄積が認められたという

　FBXL5を欠損した肝臓の外観は、脂肪が蓄積するために正常マウスの肝臓より色が薄くなり白っぽく見える。病理像では脂肪染色で染色される小さな脂肪が無数に沈着し、肝臓が炎症を起こしていることを示す炎症性細胞の集まりが認められた。このことから、通常ではFBXL5が鉄の過剰蓄積によるダメージから肝臓を守っており、その防御機構が無くなると脂肪肝炎を発症してしまうことが判明した。

　また、鉄過剰に対する防御機構が無くなってしまった肝臓に、鉄過剰ストレスが加わるとどのような危険があるかを検証するため、肝臓においてFBXL5を欠損したコンディショナルノックアウトマウスに高鉄含有食を与えたところ、FBXL5を欠損した肝臓では、さらなる鉄の蓄積から肝臓の広範囲にわたって酸化ストレスがかかり、重篤な肝細胞死が発生した。

　肝臓でFBXL5を欠損したマウスの高鉄含有食摂取後の表現型。肝臓でのみFBXL5を欠損したマウスに高鉄含有食を与えると、肝臓へのさらなる鉄の蓄積から肝臓の広範囲にわたって酸化ストレスがかかり、重篤な肝細胞死が起こった。これらの変異マウスは急性肝不全を発症し、高鉄含有食摂取後わずか1日で死亡した

　これらの変異マウスは急性肝不全を発症し、高鉄含有食摂取後わずか1日で死亡したという。

　これらの結果を総合すると、ユビキチン化酵素FBXL5は生体内においてIRP2の過剰な活性化を防ぐブレーキとして働いており、鉄の過剰蓄積を防ぐために不可欠な役割を担っていると考えられると研究チームでは結論付けている。

　近年、肝臓における鉄の蓄積が非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)やC型慢性肝炎、さらには肝がんの増悪因子となることが注目されているが、肝臓においてFBXL5の発現量が低下すると、鉄の蓄積により肝臓へ慢性的なダメージとなり、こうした疾患の増悪因子になる可能性が考えられることから、今後、FBXL5の機能を制御することで細胞内の鉄量を適切な量に調節し、これらの疾患に対する治療への応用が期待されるという。

日立ソリューションズ、「RL78」および「V850」向けCコンパイラを発売

　

　日立ソリューションズは9月8日、ルネサス エレクトロニクス製マイコン「V850ファミリ」および「RL78ファミリ」の組み込みソフト開発を支援する「V850用 Cコンパイラ」および「RL78ファミリ用 Cコンパイラ」の販売を9月12日から開始すると発表した。

　2製品は、V850/RL78マイコン向けの最適化コンパイラを含む統合開発環境で、各マイコンに特化した最適化機能によりコード効率の高い実行プログラムを生成できるほか、割り込み処理の宣言やアセンブリコードの埋め込みなど、組み込みソフト開発を支援する拡張言語機能を備えている。

　また、タイマーなどのマイコン周辺機能を制御するデバイスドライバプログラムを、GUI設定により自動生成する機能を備えており、生成されるプログラムは、MISRA-Cのコーディング規約に対応している。そのため初めて使うマイコンでも、周辺機能の設定手順に迷うことなくスムーズにプログラムを作成できるようになっている。さらに、従来の開発環境ではソースファイルをすべて編集したあと、まとめてビルドを実行する必要があり、ビルド時間がかかる原因になっていたが、同製品では、ソースファイルを変更・保存するたびにバックグランドで自動的にビルドを実行する機能を搭載したことで、ビルド時間の短縮を実現している。

　加えて、各マイコン用のシミュレータも内蔵しており、実機がない環境でも組み込みアプリのデバッグが可能なほか、カバレジ取得やトレース、関数呼び出し関係の視覚表示など、テストや性能分析を支援する機能も内蔵している。

　なお、各キットにはコーディング診断システムやコーディング量測定ツールなど、組み込みソフト開発を支援するソフトウェアを同梱されており、価格はV850用 Cコンパイラ メディアキットが20万7900円/1ライセンス、V850用 Cコンパイラ ライセンスキットが19万5300円/1ライセンス、RL78ファミリ用 Cコンパイラ メディアキットが13万4,400円/1ライセンス、RL78ファミリ用 Cコンパイラ ライセンスキットが12万1,800円/1ライセンスとなっており、ボリュームライセンスも用意しているという。

　統合開発環境によるシームレスな開発が可能